La descripción de este caso incluye necropsia de un animal fallecido a los 10 días de la ingestión del OCu, con fotos y estudio en sangre de enzimas hepáticas, uremia y creatinina a fin de constatar el grado de lesión renal y hepática de los sobrevivientes. Existe mucha bibliografía descriptiva sobre intoxicación con cobre en varias especies animales, pero muy escasa o nula en bovinos. La sintomalogía encontrada fue similar a la de otras especies.
Palabras Clave: intoxicación, bovino, cobre, oxicloruro de cobre
El oxicloruro de cobre es producto químico de uso fitosanitario, como fungicida preventivo y curativo, recomendado para el control de enfermedades fungosas y bacterianas en frutales, cítricos, hortalizas, plantas ornamentales y otros cultivos como las legumbres. La presentación general es en polvo muy fino, soluble en agua, de color azulado-verdoso.
El cobre que no está unido a una proteína es tóxico.
Hay trabajos de intoxicación aguda por cobre inyectable en bovinos (4) con excelente descripción del metabolismo, maneras de combinación y excreción. Otros (9) describen la sintomatología y lesiones por ingestión oral de cobre metálico y OCu
Tipos de intoxicación
1.Intoxicación aguda
El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se observan letárgicos y presentan sed intensa y odontoprixis; la muerte se produce a las 24-48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal. Se ha descrito la presentación de intoxicación aguda por cobre, en diversas partes del mundo al administrarse oxicloruro de cobre u otras sales del metal de manera accidental al ganado ovino y bovino. En estos casos se ha observado cólico severo, tialismo, diarrea acuosa de tipo hemorrágico (a veces de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos metálicos en el excremento; antes de la muerte -la cual ha ocurrido desde horas a días después de la ingestión del tóxico- pueden apreciarse fenómenos nerviosos (convulsiones, parálisis posterior). La intoxicación aguda por cobre es en la actualidad poco frecuente. No existe ningún antídoto ni tratamiento curativo, lo único que se puede hacer es prevenir posibles infecciones a consecuencia de las lesiones internas y esperar que se vayan recuperando en el tiempo. Hay que proveerles agua en abundancia y a discreción; buen pasto verde y de fácil digestibilidad su tratamiento es exclusivamente sintomático.
2.Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a los ovinos. Esta forma de la intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos. Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse, dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de otros elementos que -como el molibdeno, el calcio y el zinc- pueden modificar la absorción intestinal del cobre.
La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases:
A. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos (especialmente en hígado y riñón). Se trata de una fase asintomática; sólo poco antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas inespecíficos, o bien anormalidades de bioquímica clínica que sugieren daño hepático.
B. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el cual, sobrepasado un límite de difícil cuantificación, causa la brusca excreción del cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de eritrocitos (hemólisis). En esta fase se observa apatía, anorexia, disnea, taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y anemia; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este signo alcance a desarrollarse.
C. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis, también provocadas por escape del cobre celular, y por los signos causados por grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas condiciones- y deben eliminarse de las explotaciones por resultar improductivos.
Tratamientos: Hay descripto tratamientos específico para el ovino (2) con Molibdato Amónico y Sulfato sódico anhidro, o en medicina humana con Penicilamina (quelatante derivado de la penicilina). Pero ninguno específico para el bovino y principalmente en referencia a la intoxicación aguda. Son sintomáticos y de alto costo. La Penicilamina en medicina humana, se utiliza en la intoxicación por plomo, mercurio, arsénico, cobre, talio; puede quelar sales de oro y antimaláricos disminuyendo su efectividad. Utilizade sola o combinada con BAL o EDTA a dosis de 250mg cada 6h por VO en adultos; en niños 50mg/Kg./día.
Caso clínico
Descripción del establecimiento
Es un establecimiento agropecuario, cuya actividad principal es agrícola, con cultivos de grano grueso y cereales, legumbres, etc. Las superficies de baja aptitud agrícola son destinadas a ganadería de ciclo completo, con mas de 2.000 cabezas, infraestructura de alambrados y pasturas subtropicales. Distribuidos en sectores muy espaciadamente, con grandes superficies agrícolas, y parte monte, con gran distancia entre ellos. El caso ocurrió en un lote muy reducido de animales, compuesto de 54 vientres, la mayoría con cría al pie, en servicio con 2 toros y totalmente separado del resto de los rodeos, en potreros contiguos subdivididos de 20 Ha.
En esta época del año toda la atención del personal está dedicada a la agricultura, quedando el personal especifico de ganadería reducido en número, debiendo recorrer mucha distancia para la atención de los rodeos.
Cronología de los acontecimientos:
Día 18/01/10: Se realiza cambio de lugar al rodeo en cuestión, colocándolos a pastar en uno de estos potreros de 20 Has. con gramínea subtropical, "Toledo" (variedad de Brachiaria Brizantha), de excelente cobertura y desarrollo; limpio, sin monte y buena disponibilidad de agua para bebida
Día lunes 25/01/10: Se encuentran 4 vacas muertas, en estado de descomposición, supuestamente fallecidas el domingo 25, motivo por el cual el Med. Veterinario consultado, no realizó necropsia, diagnosticando presuntamente Tristeza(Anaplasmósis/Babesiosis). Simultáneamente se observan varias vacas y un toro del mismo rodeo, con profusa diarrea de color verde azulado intenso.
Día 26/01/10: Se medica a los animales enfermos con Diminaceno diaceturato (Trisvet) y Oxitetraciclina (tratamiento para tristeza). Preventivamente se cambia todo el rodeo a un potrero vecino y se queman los animales muertos.
Día 27/01/10: Los animales seguían con diarrea, pero no había caído, ni muerto ninguno mas. Por falta de pasto se los traslada nuevamente a otro potrero vecino.
Día 29/01/10: Por la mañana se informa de una vaca caída con diarrea incoercible a la que se le aplica suero con glucosa. Empezando a sospechar que lo ocurrido hasta ese momento había sido producido por alguna planta tóxica y no por tristeza.
Por la tarde el recorredor, encuentra un polvo verde azulado desparramado y la bolsa que lo contenía, en el suelo junto a la puerta de entrada del potrero donde se iniciaron las muertes. Se identifica el producto como OCu. Se procede a sacar la bolsa y quemar con ramas en el lugar.
Día 30/01/10: Muere la vaca caída el día anterior, realizándose la necropsia (descripción del mismo colega actuante):..." se denota el hígado redondeado con la vesícula biliar llena de bilis negruzca; el rumen con pasto normal; cuajo con hemorragias y lesiones; intestino vacío supuestamente a consecuencia de la gran irritación. La muerte fue causa de la deshidratación por la diarrea profusa. Se obtuvieron muestras de diferentes órganos, a fin de analizar en laboratorio. Que por diferentes motivos no fueron remitidas a ningún laboratorio.
Había 3 vacas mas con dificultad para incorporarse, a las que se medica con 30 cc de Atomil (hepatoprotector). "
Día 1/02/10: Mueren las 3 vacas tratadas. Se cambia de potrero al resto de los animales, colocándolos en el mismo potrero donde se inició el problema y que había contenido el OCu.
Día 3/02/10: Muere otra vaca.
Día 8/02/10: Muere otra vaca, con igual sintomatología que las anteriores. Se decide medicar al toro enfermo inicialmente con dos litros de suero, y 100 cc de Oxitetraciclina+ Diminaceno diaceturato (tristeza)). Se obtiene muestras de sangre para análisis.
Transcurridos 15 días del inicio de las muertes
Día 11/02/10: Muere otra vaca con síntomas similares. Se requiere mi asistencia.
Hasta ese momento se contabilizaron 12 muertes, habiendo aún otros enfermos.
La muerte de esta vaca se produjo pocas horas antes de llegar, el cuerpo estaba frío y con rigor mortis, pero en buen estado. Por lo que decido realizar necropsia. Los cuervos ya habían comido los ojos y empezado a picotear la zona peri anal.
Descripción de la necropsia:
Vaca con estado general muy pobre. No había indicios en la tierra o pasto que hubiera estado postrada largo tiempo. Los cuervos ya le habían comido los ojos y comenzado a picotear la zona perianal.
Palabras Clave: intoxicación, bovino, cobre, oxicloruro de cobre
El oxicloruro de cobre es producto químico de uso fitosanitario, como fungicida preventivo y curativo, recomendado para el control de enfermedades fungosas y bacterianas en frutales, cítricos, hortalizas, plantas ornamentales y otros cultivos como las legumbres. La presentación general es en polvo muy fino, soluble en agua, de color azulado-verdoso.
El cobre que no está unido a una proteína es tóxico.
Hay trabajos de intoxicación aguda por cobre inyectable en bovinos (4) con excelente descripción del metabolismo, maneras de combinación y excreción. Otros (9) describen la sintomatología y lesiones por ingestión oral de cobre metálico y OCu
Tipos de intoxicación
1.Intoxicación aguda
El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se observan letárgicos y presentan sed intensa y odontoprixis; la muerte se produce a las 24-48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal. Se ha descrito la presentación de intoxicación aguda por cobre, en diversas partes del mundo al administrarse oxicloruro de cobre u otras sales del metal de manera accidental al ganado ovino y bovino. En estos casos se ha observado cólico severo, tialismo, diarrea acuosa de tipo hemorrágico (a veces de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos metálicos en el excremento; antes de la muerte -la cual ha ocurrido desde horas a días después de la ingestión del tóxico- pueden apreciarse fenómenos nerviosos (convulsiones, parálisis posterior). La intoxicación aguda por cobre es en la actualidad poco frecuente. No existe ningún antídoto ni tratamiento curativo, lo único que se puede hacer es prevenir posibles infecciones a consecuencia de las lesiones internas y esperar que se vayan recuperando en el tiempo. Hay que proveerles agua en abundancia y a discreción; buen pasto verde y de fácil digestibilidad su tratamiento es exclusivamente sintomático.
2.Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a los ovinos. Esta forma de la intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos. Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse, dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de otros elementos que -como el molibdeno, el calcio y el zinc- pueden modificar la absorción intestinal del cobre.
La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases:
A. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos (especialmente en hígado y riñón). Se trata de una fase asintomática; sólo poco antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas inespecíficos, o bien anormalidades de bioquímica clínica que sugieren daño hepático.
B. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el cual, sobrepasado un límite de difícil cuantificación, causa la brusca excreción del cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de eritrocitos (hemólisis). En esta fase se observa apatía, anorexia, disnea, taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y anemia; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este signo alcance a desarrollarse.
C. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis, también provocadas por escape del cobre celular, y por los signos causados por grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas condiciones- y deben eliminarse de las explotaciones por resultar improductivos.
Tratamientos: Hay descripto tratamientos específico para el ovino (2) con Molibdato Amónico y Sulfato sódico anhidro, o en medicina humana con Penicilamina (quelatante derivado de la penicilina). Pero ninguno específico para el bovino y principalmente en referencia a la intoxicación aguda. Son sintomáticos y de alto costo. La Penicilamina en medicina humana, se utiliza en la intoxicación por plomo, mercurio, arsénico, cobre, talio; puede quelar sales de oro y antimaláricos disminuyendo su efectividad. Utilizade sola o combinada con BAL o EDTA a dosis de 250mg cada 6h por VO en adultos; en niños 50mg/Kg./día.
Caso clínico
Descripción del establecimiento
Es un establecimiento agropecuario, cuya actividad principal es agrícola, con cultivos de grano grueso y cereales, legumbres, etc. Las superficies de baja aptitud agrícola son destinadas a ganadería de ciclo completo, con mas de 2.000 cabezas, infraestructura de alambrados y pasturas subtropicales. Distribuidos en sectores muy espaciadamente, con grandes superficies agrícolas, y parte monte, con gran distancia entre ellos. El caso ocurrió en un lote muy reducido de animales, compuesto de 54 vientres, la mayoría con cría al pie, en servicio con 2 toros y totalmente separado del resto de los rodeos, en potreros contiguos subdivididos de 20 Ha.
En esta época del año toda la atención del personal está dedicada a la agricultura, quedando el personal especifico de ganadería reducido en número, debiendo recorrer mucha distancia para la atención de los rodeos.
Cronología de los acontecimientos:
Día 18/01/10: Se realiza cambio de lugar al rodeo en cuestión, colocándolos a pastar en uno de estos potreros de 20 Has. con gramínea subtropical, "Toledo" (variedad de Brachiaria Brizantha), de excelente cobertura y desarrollo; limpio, sin monte y buena disponibilidad de agua para bebida
Día lunes 25/01/10: Se encuentran 4 vacas muertas, en estado de descomposición, supuestamente fallecidas el domingo 25, motivo por el cual el Med. Veterinario consultado, no realizó necropsia, diagnosticando presuntamente Tristeza(Anaplasmósis/Babesiosis). Simultáneamente se observan varias vacas y un toro del mismo rodeo, con profusa diarrea de color verde azulado intenso.
Día 26/01/10: Se medica a los animales enfermos con Diminaceno diaceturato (Trisvet) y Oxitetraciclina (tratamiento para tristeza). Preventivamente se cambia todo el rodeo a un potrero vecino y se queman los animales muertos.
Día 27/01/10: Los animales seguían con diarrea, pero no había caído, ni muerto ninguno mas. Por falta de pasto se los traslada nuevamente a otro potrero vecino.
Día 29/01/10: Por la mañana se informa de una vaca caída con diarrea incoercible a la que se le aplica suero con glucosa. Empezando a sospechar que lo ocurrido hasta ese momento había sido producido por alguna planta tóxica y no por tristeza.
Por la tarde el recorredor, encuentra un polvo verde azulado desparramado y la bolsa que lo contenía, en el suelo junto a la puerta de entrada del potrero donde se iniciaron las muertes. Se identifica el producto como OCu. Se procede a sacar la bolsa y quemar con ramas en el lugar.
Día 30/01/10: Muere la vaca caída el día anterior, realizándose la necropsia (descripción del mismo colega actuante):..." se denota el hígado redondeado con la vesícula biliar llena de bilis negruzca; el rumen con pasto normal; cuajo con hemorragias y lesiones; intestino vacío supuestamente a consecuencia de la gran irritación. La muerte fue causa de la deshidratación por la diarrea profusa. Se obtuvieron muestras de diferentes órganos, a fin de analizar en laboratorio. Que por diferentes motivos no fueron remitidas a ningún laboratorio.
Había 3 vacas mas con dificultad para incorporarse, a las que se medica con 30 cc de Atomil (hepatoprotector). "
Día 1/02/10: Mueren las 3 vacas tratadas. Se cambia de potrero al resto de los animales, colocándolos en el mismo potrero donde se inició el problema y que había contenido el OCu.
Día 3/02/10: Muere otra vaca.
Día 8/02/10: Muere otra vaca, con igual sintomatología que las anteriores. Se decide medicar al toro enfermo inicialmente con dos litros de suero, y 100 cc de Oxitetraciclina+ Diminaceno diaceturato (tristeza)). Se obtiene muestras de sangre para análisis.
Transcurridos 15 días del inicio de las muertes
Día 11/02/10: Muere otra vaca con síntomas similares. Se requiere mi asistencia.
Hasta ese momento se contabilizaron 12 muertes, habiendo aún otros enfermos.
La muerte de esta vaca se produjo pocas horas antes de llegar, el cuerpo estaba frío y con rigor mortis, pero en buen estado. Por lo que decido realizar necropsia. Los cuervos ya habían comido los ojos y empezado a picotear la zona peri anal.
Descripción de la necropsia:
Vaca con estado general muy pobre. No había indicios en la tierra o pasto que hubiera estado postrada largo tiempo. Los cuervos ya le habían comido los ojos y comenzado a picotear la zona perianal.
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